Ալերգիկ բորբոքում

Ալերգիկ բորբոքումՉնայած ալերգիկ բորբոքումը սկսվում է IgE հակամարմինների արտադրությամբ, բայց այն ավելի բարդ է, քան լոկ 1-ին տիպի ռեակցիան (աղյուսակ 1): T-բջիջները խաղում են կենտրոնական դեր` ղեկավարելով մի շղթայական ռեակցիա, որն իր մեջ ներառում է հակամարմիններ, բջիջներ և միջնորդանյութեր: Այս մեխանիզմը ակտիվանում է ալերգենի ազդեցությամբ` գերզգայուն անհատների մոտ:

Ալերգիկ բորբոքումը հակամարմիններով և բջիջներով միջնորդված ռեակցիաների համակցում է: Անհապաղ պատասխանը, որը բնորոշ է անհապաղ տիպի գերզգայունության ռեակցիաներին, առաջանում է ալերգենի ազդեցությունից անմիջապես հետո: Դա  միջնորդված է հիմնականում պարարտ բջիջների և բազոֆիլների կողմից հիստամինի ձերբազատմամբ: Ի լրումն դրա` մի քանի ժամ անց դանդաղեցված պատասխան է առաջանում` պայմանավորված բորբոքային բջիջների ներհոսքով, որը բջջային գերզգայունության բնորոշիչ նշանն է: Այս ուշ փուլի պատասխանը (ՈՒՓՊ) էոզինոֆիլների գերակշռությամբ է բնորոշվում և առաջացնում է խրոնիկական բորբոքում:

 

Ալերգենի ցածր խտության ազդեցությունը, որը հաճախ հանդիպում է տան փոշու տիզի կամ ծաղկափոշու նկատմամբ ալերգիայով շատ հիվանդների մոտ, բերում է կայուն, մշտական բորբոքային վիճակի` առանց ախտանիշներ առաջացնելու: Այս հիվանդները` թեթև ասթմայով կամ ալերգիկ ռինիտով, սովորաբար անախտանիշ են, բայց պատասխանում են ավելի մեծ դոզայով ալերգենին ծանր ախտանիշներով: Հյուսվածաբանորեն կարելի է լորձաթաղանթում և արտադրություններում հայտնաբերել բորբոքային բջիջների և ցիտոկինների մեծ քանակ:

Ալերգիկ բորբոքում

-Ալերգիկ բորբոքումը հակամարմիններով և բջիջներով միջնորդված ռեակցիաների համակցություն է:
-Th2-լիմֆոցիտների գերակշռությունը` իրենց ցիտոկինային պրոֆիլով, (IL-4 և IL-13), վճռորոշ է ալերգիկ բորբոքման առաջացման համար:
-Գերզգայունացումը առաջին փուլն է, որն ուղեկցվում է IgE արտադրող  B-բջիջների խթանմամբ և բազմացմամբ:
-Վաղ պատասխանը IgE միջնորդված է IgE-ով, և հիստամինը, որն արտազատվում է պարարտ բջիջներից, հիմնական միջնորդանյութն է:
-Ուշ պատասխանը բջիջներով է միջնորդված և կարևոր դեր են խաղում էոզինոֆիլները:
-Խրոնիկական բորբոքումը տեսանելի է բոլոր ալերգիկ հիվանդների մոտ` ներառյալ նվազագույն ախտանիշներով անձանց:

Ալերգիկ հիվանդության զարգացումը

Սկզբնաղբյուրը Doctors.amԱլերգիան և ատոպիան


Ատոպիան սահմանվում է որպես ալերգենի ազդեցության նկատմամբ IgE պատասխանի ձևավորման գենետիկական նախատրամադրվածություն: Ատոպիկ վիճակը հաստատվում է մաշկային թեսթերով մեկ կամ ավելի ալերգենների հանդեպ կամ արյան մեջ սպեցիֆիկ հակամարմինների հայտնաբերմամբ: Ալերգիան ատոպիայի կլինիկական դրսևորումն է` ի շնորհիվ գերազանցված և ախտաբանական իմունային պատասխանի նորմայում անվնաս նյութի` ալերգենի  հանդեպ: Ալերգիկ հիվանդություններից են բրոնխային ասթման, ատոպիկ դերմատիտը, ռինոկոնյուկտիվիտը և սննդային ալերգիան: Ոչ բոլոր ատոպիկ անհատների մոտ կդիտվի ալերգիկ հիվանդության կլինիկական դրսևորում: Ասթմայի և ռինիտի փոքր մասը (20-30%) ալերգիկ չէ: Էկզեման հաճախ ալերգիկ է մանկական տարիքում, բայց հետագայում հաճախ չի հայտնաբերվում որևէ ակնհայտ ալերգիա: Սուր եղնջացանը ալերգիկ երևույթ է, բայց խրոնիկական կրկնվող եղնջացանը  ոչ ատոպիկ հիվանդություն է:

 

 

Ռիսկի գործոնները

Ժառանգական գործոնները

Չնայած ալերգիկ հիվանդության առաջացումը երկար ժամանակ է, որ կապում են գենետիկ գործոնների հետ, այնուամենայնիվ ժառանգման ճշտգրիտ ձևը մնում է հակասական: Աուտոսոմ դոմինանտ ժառանգումը փոփոխական պենետրանտությամբ և բազմագործոնային ժառանգումը առաջարկվել են որպես հնարավոր տարբերակներ:
Հնարավոր է, որ IgE պատասխանը և  դրա հետ առնչվող օրգան-սպեցիֆիկ ախտահարումները (ասթմա, ռինիտ) ժառանգվում են տարբեր, չնայած հնարավոր մասնակի իրար  վերածածկող մեխանիզմներով: 11-րդ և 5-րդ քրոմոսոմների վրա գտնվող գեների լոկուսները կապում են ատոպիայի և ասթմայի հետ: Այս գենետիկ ռիսկը մատնանշվում  է ալերգիայի առաջացման ավելի բարձր հակմամբ դրական ընտանեկան անամնեզով մարդկանց մոտ: Որոշ չափով այն յուրահատուկ է հիվանդության համար, այսինքն` երեխայի մոտ ասթմա զարգանալու ռիսկը ավելի մեծ է, եթե ծնողներն ունեն ասթմա և ոչ թե ատոպիկ դերմատիտ կամ ռինիտ:

Միջավայրի գործոնները

Ատոպիկ հիվանդությունը դրսևորվում է, եթե գենետիկորեն նախատրամադրված անհատը ենթարկվում է տարբեր հրահրիչ գործոնների ազդեցության (աղյուսակ 3):
Շատ հրահրիչ գործոններ ալերգեններ են, որոնց հանդեպ անհատը դառնում է սենսիբիլիզացված` սովորաբար այն կուլ տալու կամ շնչելու միջոցով: Չնայած այսպիսի  գերզգայունացումը կարող է առաջանալ ցանկացած ժամանակ կյանքի ընթացքում, ներառյալ նախածննդյան շրջանը, սակայն վաղ մանկական հասակն ամենախոցելի տարիքն է:

Հղիության ընթացքում ազդող գործոնները

Մոր ծխելը հղիության ընթացքում կապակցված է ծնվելիս բարձր IgE-ի մակարդակի և մանկական տարիքում բրոնխների գերռեակտիվության հետ: Ծխող կանանցից ծնված երեխաների մոտ թոքերի զարգացման խանգարման հակում կա: Հղիության ընթացքում բարձր ալերգենային հատկություններով օժտված մթերք (ինչպիսիք են` ձուն և ընկույզը) օգտագործելու ազդեցությունը երեխայի վրա դեռ պարզ չէ:

Վաղ մանկական տարիքում  ազդող ռիսկի գործոնները

Կա ուժեղ կապ վաղ մանկական տարիքում ալերգենների և ադյուվանտների ազդեցությանը ենթարկվելու և հետագա կյանքում ատոպիայի զարգացման միջև: Տան փոշու տզի, կենդանիների էպիթելի և ծաղկափոշու բարձր քանակի ազդեցությունը առաջարկվել են որպես ռիսկի գործոններ` գենետիկորեն նախատրամադրված երեխաների մոտ ալերգիկ հիվանդություն զարգանալու համար: Կովի կաթի սպիտակուցը արհեստական սնուցմամբ երեխաների համար հիմնական ալերգենն է: Այնուամենայնիվ, բազմաթիվ կատարված հետազոտություններ չեն կարողացել ապացուցել կրծքով կերակրման պաշտպանական դերը ալերգիայի զարգացման մեջ: Պասիվ ծխելը ռիսկի գործոն է մանկական սուլող սուլող շնչառության զարգացման համար, չնայած ախտանիշները սովորաբար անցողիկ են:

Մի շարք հետազոտություններ պարզել են, որ մեծ ընտանիքների երեխաներն ունեն ատոպիկ հիվանդությունների առաջացման ցածր ռիսկ, ընդ որում ամենացածր ռիսկը ամենափոքր երեխայինն է: Հնարավոր բացատրությունն այն է, որ վաղ հասակում տարած ինֆեկցիաները (փոքր երեխան իրենից մեծ սիբլինգից շնչառական ինֆեկցիաներով վարակվելու մեծ ռիսկի տակ է) հավանաբար ընկճում են Th2 բջիջների կլոնների բազմացումը և այդպիսով պաշտպանում ալերգիայի առաջացումից: Հակառակ  տարածված կարծիքին` որոշ վերջին զեկույցներ առաջարկում են, որ կենդանիների և ծաղկափոշու հետ ինտենսիվ շփումը վաղ մանական հասակում գործնականորեն առաջացնում է տոլերանտություն և պակասեցնում է ասթմայի և ռինիտի զարգացման ռիսկը:

Ինչպես երևում է, որ միջավայրի գործոնները խաղում են նշանակալի դեր գենետիկորեն նախատրամադրված երեխաների մոտ  ֆենոտիպի ձևավորման հարցում: Այս գործոնների ազդեցությունը մեծ է հատկապես վաղ մանկական հասակում: Ուստի ցանկացած միջամտություն պետք է կատարվի ծնվելիս, եթե ոչ ավելի վաղ: Մեկ ուրիշ խնդիր է ռիսկի տակ գտնվող երեխաների հստակ որոշումը: Հնարավոր է, որ ալերգիկ հիվանդությունների  գենետիկայի ավելի խորը ուսումնասիրությունը կտա այս հարցերի պատասխանը:

 

Սկզբնաղբյուրը՝ Doctors.am