Հոմ.` շիճուկային հեպատիտ:
Հեպատիտ B (hepatitis B) – վիրուսային անթրոպոնոզ ինֆեկցիա է վարակման պերկուտան մեխանիզմով,բնորոշվում է հիմնականում լյարդի ախտահարմամբ և ընթանում է տարբեր կլինիկո-պաթոգենետիկ տարբերակներով – վիրուսակրությունից մինչև պրոգրեսիվող ձևեր`սուր լյարդային անբավարարության,լյարդի ցիռոզի և հեպատոմայի առաջացմամբ:
Էթիոլոգիա: Հարուցիչը – հեպատիտ B-ի վիրուսն է (HBv) – պատկանում է Hepadnaviridae խմբին: Վիրիոնները(«Դեյնի մասնիկներըե) – գնդաձև են,42-45 նմ տրամագծով,ունեն արտաքին լիպոպրոտեիդային թաղանթ և նուկլեոկապսիդ, պարունակում են երկշղթա ԴՆԹ(որի մի պարույրը մոտ 1/3-ով կարճ է մյուսից),ԴՆԹ-կախյալ պոլիմերազա,որի ակտիվությունից կախված վիրուսի տարբեր շտամերը տարբերվում են միմյանցից իրենց ռեպլիկատիվ և ինֆեկցիոն հատկություններով:
HB վիրուսի կազմում առանձնացնում են մի շարք անտիգենային համակարգեր`
1) մակերեսային («ավստրալիականե,surface) անտիգեն` HBs-Ag,որը ընդգրկված է վիրուսի լիպոպրոտեիդային թաղանթի կազմի մեջ: Այս անտիգենը հայտնաբերվում է հիվանդների արյան,հեպատոցիտների,սպերմայի,հեշտոցային արտադրուկի,ողնուղեղային հեղուկի,սինովիալ հեղուկի,կրծքի կաթի,թքի և մեզի մեջ հիվանդության հիմնական ախտանիշների ի հայտ գալուց 1.5-2 ամիս առաջ,ամբողջ պրոդրոմալ շրջանում և ծաղկման շրջանի առաջին 2-3 շաբաթների ընթացքում:Կլինիկական նշանների ի հայտ գալուց հետո արյան մեջ HbsAg-ի պերսիստենցիան 7-8 շաբաթից ավել հուշում է հիվանդության հնարավոր խրոնիզացիայի մասին:
2) սրտանման(core),HbcAg,գտնվում է նուկլեոկապսիդի կազմի մեջ,հայտնաբերվում է ախտահարված հեպատոցիտների կորիզներում և երբեմն շուրջկորիզային(պերինուկլեար) զոնայում:
3) HBeAg կապված է HBcAg-ի հետ և ներկայանում է երեք ենթատիպերով:Այս անտիգենը արտացոլում է ԴՆԹ-պոլիմերազայի ակտիվությունը:Արյան մեջ այս անտիգենի հայտնաբերումը վկայում է վիրուսի ռեպլիկատիվ ակտիվության մասին և հետևաբար HbeAg դրական անձիք առավել վտանգավոր են շրջապաըի համար,որպես ինֆեկցիայի աղբյուր: HbeAg-ի պերսիստենցիան օրգանիզմում հիվանդության սկզբից ավելի քան 3-4 շաբաթ կարող է վկայել հիվանդության խրոնիզացիայի մասին:
4) HbxAg տեղակայված է վիրիոնի թաղանթին մոտ: Այս անտօգենի դերը հիվանդության պաթոգենեզում դեռևս ուսումնասիրվում է: Վիրուսի թաղանթի մակերեսային շերտերում տեղակայված են ռեցեպտորներ մարդու պոլիմերացված ալբումինի նկատմամբ,որոնցով հիմնականում պայմանավորված են վիրուսի խնամակցությունը դեպի հեպատոցիտները,ինչպես նաև հարուցչի մի շարք ռեպլիկատիվ և ինֆեկցիոն հատկությունները:
Հեպատիտ B-ի վիրուսը բավականին կայուն է ցածր և բարձր ջերմաստիճաններում,մեծ թվով դեզինֆեկտանտների նկատմամբ. 20°C-ում գոյատևում է 10 տարի և ավել,ցուցաբերում է մեծ կայունություն թթվային միջավայրում,ինչպես նաև մի շարք օրգանական նյութերի ազդեցությանը(ֆորմալին,քլորոֆորմ,ֆենոլ): Ինակտիվանում է ավտոկլավում 30 րոպեների ընթացքում: Վերջին տարիներին հայտնաբերված են նաև վիրուսի մուտանտ ձևերը,որոնք ունեն ավելի մեծ չափսեր քան Դեյնի մարմնիկները,HbeAg-ի բացակայությամբ:
Էպիդեմիոլոգիա: Վիրուսային հեպատիտ B - վիրուսային անթրոպոնոզ ինֆեկցիա է վարակման պերկուտան մեխանիզմով: ՎՀ B-ի Հիմնական ռեզերվուար և աղբյուր են հանդիսանում հիվանդության սուբկլինիկական ձևերով անձիք,այսպես կոչված վիրուսակիրները,որոնց ընդհանուր թիվը ըստ ԱՀԿ-ի տվյալների գերազանցում է 350 մլն. մարդ: Հարուցչի փոխանցման հարցում մեծ է թմրամոլների,համասեռամոլների և թեթևաբարո կանանց դերը,որոնց մեծամասնությունը վարակված են ՎՀ B-ով: Հիվանդության աղբյուր են հանդիսանում նաև հիվանդության սուր և խրոնիկ ձևերով հիվանդները:
ՎՀ B-ի փոխանցման առաջատար մեխանիզմը պերկուտանն է,որը վիրուսի չափազանց փոքր վարակիչ դոզայի հետևանքով(վարակման համար բավական է 10-7 մլ արյուն) իրականանում է հիմնականում բնական ուղիներով – սեռական և վերտիկալ:Բացի բնականից ՎՀ B-ն փոխանցվում է նաև արհեստական ճանապարհով-հեմոտրանսֆուզիաների, վիրաբուժական, ստոմատոլոգիական, գինեկոլիգիական, բուժ. ախտորոշիչ միջոցառումների ժամանակ: Վերը նշվածով պայմանավորված բարձր ռիսկի խմբի մեջ են մտնում նաև դոնորական արյան ռեցիպիենտները,հատկապես հեմիֆիլիայով և հեմատոլոգիական այլ հիվանդություններով հիվանդները,հաճախակի բուժական և ախտորոշիչ միջամտուրյունների ենթարկվող մարդիկ,ինչպես նաև բուժ. աշխատողները,որոնք ունեն անմիջական շփում հիվանդների արյան հետ: Արհեստական ճանապարհով վարակվելու ռիսկի խմբի մեջ են մտնում նաև թմրամոլները և մարդիկ,որոնք ենթարկվում են դաջվածքների և տարբեր ծիսակատարային միջամտությունների: Սուր հեպատիտ B-ով հիվանդացածների մոտ առաջանում է կայուն,հնարավոր է ցմահ իմունիտետ:
Պաթոգենեզ և պաթոլոգիական անատոմիան: Մաշկի և լորձաթաղանթների միջոցով օրգանիզմ ներթափանցելուց հետո տեղի է ունենում վիրուսի առաջնային ռեպլիկացիան(որի տեղակայումը ստույգ որոշված չէ),որից հետո վիրուսը հեմատոգեն ճանապարհով տարածվում է և ներդրվու հեպատոցիտների մեջ: Այս փուլը համապատասխանում է հիվանդության ինկուբացիոն շրջանին: Վիրուսի հետագա ռպլիկացիան հեպատոցիտներում պայմանաորում է երկրորդային վիրուսեմիան,լյարդային հյուսվածքի հետագա վնասումը և համապատասխան կլինիկո-պաթոգենետիկ մեխանիզմների զարգացումը,որոնք դեռևս գտնվում են հետազոտության փուլում: Հետազոտությունների մեծամասնությունը վկայում են այն մասին,որ ՀB-ի վիրուսը անմիջական ցիտոպաթիկ էֆեկտ չոինի ,իսկ հյուսվածքի,մասնավորապես հեպատոցիտների,քայքայումը պայմանավորված է վիրուսի անտիգենների և բջջային աուտոանտիգենների նկատմամբ իմուն պատասխանի բնույթով և ուժով,ինչպես նաև վիրուսի տարբեր շտամերի վիրուլենտությամբ և ինֆեկցող դոզայով: Նշված գործոնների մեծ փոփոխականությամբ է պայմանավորված հիվանդության կլինիկո-պաթոգենետիկ տարբերակների բազմազանությունը:
Հեպատոցիտների ցիտոպլազմատիկ թաղանթների վրա վիրուսային անտիգենների էքսպրեսիային հաջորդող ադեկվատ իմուն պատասխանը ուղեկցվում է T-լիմֆոցիտների սենսիբիլիզացիայով,քիլլեր բջիջների կլոնի առաջացմամբ,սպեցիֆիկ իմունոգլոբուլինների սինթեզով,իմուն կոմպլեքսների առաջացմամբ,մակրոֆագալ ակտիվության բարձրացմամբ և այլ էֆեկտներով,որոնք ի վերջո հանգեցնում են հարուցչի էլիմինացիային օրգանիզմից և կայուն իմունիտետի առաջացմանը: Կախված իմուն պատասխանի տեսակից և օրգանիզմի ընդհանուր վիճակից, հիվանդությունը ունենում է ցիկլիկ ընթացք,ցիտոլիտիկ,մեզենքիմալ-բորբոքային և խոլեստատիկ համախտանիշների տարբեր արտահայտվածությամբ:
Օրգանիզմի իմուն հոմեոստազի գենետիկորեն պայմանավորված կամ ձեռք բերովի խանգարումները,ինչպես նաև հեպատիտ B-ի վիրուսի տարբեր ֆենոտիպերի անտիգենային կառուցվածքի առանձնահատկություններից ելնելով հիվանդությունը կարող է ունենալ ացիկիկ բնույթ,որը կարող է արտահայտվել խրոնիկական վիրուսակրությամբ,արագ(օր.`ֆուլմինանտ հեպատիտի դեպքում) կամ դանդաղ(հիվանդության խրոնիկական ձևերի դեպքում) ընթացքով`լյարդային անբավարարության,լյարդի ցիռոզի,հեպատոմայի առաջացմամբ:Վերջինը կարող է առաջանալ վիրուսի ԴՆԹ-ի հեպատոցիտի գենոմում ինտեգրվելու,ինչպես նաև անբարենպաստ էկոլոգիկան և տոքսիկ(օր.`ալկոհոլ) գործոնների ազդեցության հետևանքով: Հիվանդության պրոգրեսիվող ձևերի պաթոգենեզում կարևորում են լիմֆոցիտների աուտոիմուն ռեակցիաները,պայմանավորված նրանց գերզգայունացմամբ լյարդային թաղանթների լիպոպրոտեիդի նկատմամբ,միտոքոնդրիումային և այլ աուտոանտիգենները,ինչպես նաև այլ հեպատոտրոպ վիրուսներով(ՀAՎ,ՀDՎ,ՀCՎ և այլն) կամ ՀBՎ-ի այլ ֆենոտիպերով սուպերինֆեկցիան:
Կլինիկական պատկերը: Կախված հիվանդության ընթացքի բնույթից,արտահայտվածության աստիճանից,վիրուսային ինֆեկցիայի փուլից,մորֆոֆունկցիոնալ խանգարումների խորությունից,բարդություններից և հիվանդության ելքից,տարբերում են ՀB-ի մի քանի կլինիկո-մորֆոլոգիական ձևերը:
I. Ըստ ընթացքի
Ա – ցիկլիկ (ինքնալիմիտացվող),սուր ձևեր
սուր վիրուսային ՀB ցիտոլիտիկ համախտանիշի գերակշռմամբ
սուր վիրուսային ՀB խոլեստատիկ համախտանիշի գերակշռմամբ
վիրուսային ՀB-ի ձգձվող ձև
խոլեստատիկ վիրուսային ՀB
Բ – ացիկլիկ ձևեր
1) կայծակնային(ֆուլմինանտ)ՀB
2) խրոնիկական հեպատիտ B
- մինիմալ ակտիվությամբ(խրոնիկական վիրուսակրությաուն և խրոնիկական պերսիստող ՀB)
- թույլ արտահայտված ակտիվությամբ
- չափավոր արտահայտված ակտիվությամբ
- բարձր ակտիվությամբ(վիրուսային ինֆեկցիայի ռեպլիկատիվ և ինտեգրատիվ փուլում)
Առաջատար համախտանիշներն են`ցիտոլիտիկը և խոլեստատիկը
II. Ըստ ախտանիշների արտահայտվածության աստիճանի (սուբկլինիկական,ջնջված,ոչ դեղնուկային,դեղնուկային)
III. Ըստ հիվանդության ծանրության աստիճանի (թեթև,միջին ծանրության,ծանր)
IV. Ըստ բարդությունների
Յուրահատուկ բարդություններ (սուր լյարդային անբավարարություն,հեմոռագիկ համախտանիշ,պորտալ հիպերտենզիա,այտուցա-ասցիտիկ համախտանիշ,ՀB-ի սրացումներ և ռեցիդիվներ)
Ոչ յուրահատուկ բարդություններ – սուպերինֆեկցիա(վիրուսային,բակտերիալ)
Էնդոգեն ինֆեկցիայի ակտիվացում (վիրուսա-բակտերիալ-սնկային ասոցիացիա),զուգակցող հիվանդությունների սրացում
V. Ըստ ելքի` առողջացում(լրիվ,մնացորդային երևույթներով),մահ(պատճառը – սուր երիկամային անբավարարություն,լյարդի ցիռոզ,հեպատոցելյուլյար քաղծկեղ):
Սուր (ցիկլիկ) ձև: Հիվանդության մանիֆեստային ձևերի մեջ ամենահաճախ հանդիպող ձևն է: Նրա ընթացքում տարբերում են չորս շրջան`ինկուբացիոն,պրոդրոմալ(նախադեղնուկային),ծաղկման(դեղնուկային) և ռեկոնվալեսցենցիայի:
ՀB-ի ժամանակ ինկուբացիոն շրջանի տևողությունը տատանվում է 50-ից մինչև 180 օր և միջինում կազմում է 2-4 ամիս:
Պրոդրոմալ շրջանը տևում է միջինում 4-10 օր,երբեմն կարճանում է կամ երկարում մինչև 1 ամիս: Այս շրջանին բնորոշ են ասթենովեգետատիվ,դիսպեպտիկ,արթրալգիկ և խառը տիպի համախտանիշներ: Այս շրջանի վերջին օրերին տեղի է ունենում լյարդի և հաճախ նաև փայծախի մեծացում,առաջանում են պիգմենտային փոխանակության խանգարման առաջին նշանները խոլիուրիայի տեսքով,առաջանում է կղանքի գունաթափում և երբեմն նաև մաշկային քոր: որոշ հիվանդների մոտ առաջանում է հանգուցիկային դերմատիտ,վասկուլիտ,երեխաների մոտ նկարագրված է պապուլյոզ դերմատիտ: Հիվանդների լաբորատոր հետազոտության ժամանակ մեզում հայտնաբերվում է ուռոբիլինոգեն,երբեմն նաև բիլիռուբինային մարմնիկներ: Արյան մեջ բարձրանում է ԱլԱտ-ի ակտիվությունը,հայտնաբերվում է HbsAg:
Ծաղկման շրջանի տևողությունը միջինում կազմում է 2-6 շաբաթ(տատանվում է մի քանի օրից մինչև մի քանի ամիս հիվանդության ձգձգվող ձևերի դեպքում):Ոչ դեղնուկային ձևի կլինիկական դրսևորումները համապատասխանում են պրոդրոմալ շրջանին: Դեղնուկային շրջանում տարբերում են առաջընթացի,մաքսիմալ ծաղկման և ախտանիշների հետզարգացման փուլերը: Դեղնությունը,ինչպես և ՀA-ի դեպքում,սկզբում հայտնաբերվում է բերանի լորձաթաղանթի(քիմք,լեզվի սանձիկ) և սկլերաների վրա,որից հետո արագորեն տարածվում է դեմքի,իրանի և վերջույթների վրա:Դեղնուկի ինտենսիվությունը հաճախ համապատասխանում է հիվանդության ծանրության աստիճանին: Ծանր դեպքերում այն ստանում է «շաֆրանեե երանգ: Այս շրջանում են մեծանում է ինտոքսիկացիան,հիվանդները լինում են դյուրագրգիռ,առաջանում են քնի խանգարումներ,ախորժակի նվազում,սրտխառնոց և փսխումներ. Հիվանդներին անհանգստացնում է ծանրույան զգացումը էպիգաստրալ շրջանում,աջ թուլակողում հատկապես ուտելուց հետո,որը պայմանավորված է լյարդի պատիճի գերձգումով: Ավելի հազվադեպ հանդիպում են պրիստուպանման սուր ցավեր,որոնց առաջացումը պայմանավորված է լեղուղիների ախտահարման հետ,պերիհեպատիտով,արյունազեղումներով լյարդի պատիճում կամ հեպատոդիստրոֆիայով:
Հիվանդների մոտ 1/3-մոտ նկատվում է քոր,լեզուն չոր է,պատված է լինում մոխրագույն կամ դեղնավուն փառով: Որովայնի շոշափման ժամանակ հայտնաբերվում է ցավոտություն լյարդի և փայծախի շրջանում: Հիվանդների մեծամասնության մոտ առաջանում է հեպատոմեգալիա,որի արտահայտվածությունը հաճախ համապատասխանում է հիվանդության ծանրության և խոլեստազի աստիճանին:Լյարդի մակերեսը հարթ է,պինդ-էլաստիկ խտաստիճանի: Լյարդի չափսերի փոքրացումը,որը ուղեկցվում է դեղնուկի և ինտոքսիկացիայի հարաճով կարող է վկայել սուր լյարդային անբավարարության զարգացման մասին և պրոգնոստիկ առումով հանդիսանում է անբարենպաստ ախտանիշ: Հիմնական ախտանիշների նվազումից հետո լյարդի պինդ կոնսիստենցիայի պահպանումը կարող է վկայել հիվանդության խրոնիկական ընթացքի մասին: Փայծախի մեծացում նկատվում է հիվանդների 25-30%-ի մոտ դեղնուկային շրջանի առաջին կեսի ընթացքում: Այս շրջանում առաջանում են զարկերակային հիպոտենզիա,բրադիկարդիա,սրտային տոների թուլացում,սիստոլիկ աղմուկ սրտի գագաթում,որոնք պայմանավորված են լեղաթթուների վագոտոնիկ ազդեցությամբ: Նյարդային համակարգի ախտահարումը դրսևորվում է գլխացավերով,քնկոտությամբ ցերեկային ժամերին և անքնությամբ գիշերները,դյուրագրգռությամբ կամ էյֆորիկ վիճակով: Դեղնուկի հետզարգացման շրջանում նվազում ինտոքսիկացիան,սակայն պահպանվում են ասթենովեգետատիվ համախտանիշի նշանները: Ռեկոնվալեսցենցիայի շրջանում,որը տևում է 2-12 ամիս,երբեմն ավելի երկար,հիվանդության ախտանիշները աստիճանաբար նվազում են,սակայն բավականին երկար կարող են պահպանվել լյարդային ֆունկցիոնալ թեստերի շեղումները,ասթենիան,վեգետատիվ խանգարումները,դիսկոմֆորտի զգացողությունը աջ թուլակողում:
Հեպատիտ B-ի ջնջված և ոչ դեղնուկային ձևերը սովորաբար հայտնաբերվում են էպիդեմիոլոգիական և լաբորատոր հետազոտությունների ժամանակ: Հեպատիտ B-ի թեթև ձևերի ժամանակ ինտոքսիկացիայի երևույթները երկարատև չեն և սակավ արտահայտված,դեղնուկը կարճատև է(1-2 շաբաթ) և քիչ արտահայտված(բիլիռուբինեմիան մինչև 85-100 մկմոլ/լ),ԱլԱտ-ի ակտիվությունը չափավոր բարձր է,դիսպրոտեինեմիան աննշան: Միջին ծանրության ժամանակ բնորոշ են ինտոքսիկացիայի երևույթների միջին արտահայտվածություն,ավելի արտահայտված և երկարատև դեղնուկային շրջան(բիլիռուբինեմիան մինչև 200-250մկմել/լ),երբեմն հնարավոր են հեմոռագիաներ պետեխիալ տիպի և արյունազեղումներ սրսկման տեղերում,լյարդային փորձերի ավելի արտահայտված շեղումներ նորմայից: Հիվանդության ծանր դեպքերում առկա է լինում վառ արտահայտված ինտոքսիակացիա,որը արտահայտվում է ընդհանուր թուլությամբ,ադինամիայով,ախորժակի կորստով և նույնիսկ զզվանքով դեպի սնունդը: Հիվանդների մեծամասնության մոտ նկատվում է անընդհատ սրտխառնոց և կրկնակի փսխումներ,երբեմն հնարավոր է նաև էյֆորիա: Հաճախ հիվանդության ծանր դեպքերում առաջանում է հեմոռագիկ համախտանիշ,որը արտահայտվում է քթային արյունահոսությամբ,մաշկի վրա պետեխիաներով և հեմոռագիաներով սրսկման տեղերում,հնարավոր է նաև ստամոքս-աղիքային արյունահոսություններ,կանանց մոտ`մետռոռագիաներ:
Լյարդի ֆունկցիոնալ փորձերը նշանակալի փոփոխված են(բիլիռուբինեմիայի բարձր աստիճան,դիսպրոտեինեմիա և ֆերմենտեմիա),ոչ հազվադեպ նվազում են արյան մակարդելիության ցուցանիշները: Սուր ՀB-ի բարդությունները`սուր լյարդային անբավարարությաուն,արտահայտվախ հեմոռագիկ համախտանիշ,հիվանդության սրացումներ և ռեցիդիվներ,լեղուղիների ախտահարում,երկրորդային բակտերիալ ինֆեկցիա(պնևմոնիա,խոլանգիտ,խոլեցիստիտ և այլն): Սուր լյարդային անբավարարությունը,որը առաջանում է լյարդի ծանր,դիֆուզ ախտահարումների ժամանակ,երբ գերակշռում են ալտերատիվ պրոցեսները,բնութագրվում է մեծ քանակությամբ տոքսիկ նյութերի կուտակումով արյան մեջ,ինչը կարող է հանգեցնել պսիխոնևրոլոգիական համախտանիշի(սուր լյարդային էնցեֆալոպաթիա) և տարածուն հեմոռագիկ համախտանիշի: Սովորաբար նկատվում է դեղնուկի ուժեղացում,«լյարդայինե հոտ բերանից,ոչ հազվադեպ լյարդի չափսերի փոքրացում,զարկերակային հիպոտենզիա,երբեմն հիպերթերմիա,տախիկարդիա,արտահայտված արյունահոսականություն: Կախված նևրոլոգիական խանգարումների արտահայտվածության աստիճանից առանձնացնում են լյարդային էնցեֆալոպաթիայի 4 շրջան`պրեկոմա I,պրեկոմա II(զարգացող կոմա),ոչ խորը կոմա,խորը կոմա(կլինիկական դեցեռեբռացիա):Սուր լյարդային անբավարարության զարգացման դեպքում հայտնաբերվում է նեյտրֆիլային լեյկոցիտոզ,տրոմբոցիտոպենիա,արյան մակարդելիության գօրծոնների կտրուկ անկում: Լյարդային կոման ոչ հազվադեպ հանդիսանում է ֆուլմինանտ հեպատիտի կլինիկական արտահայտություն,որը բնութագրվում է սուր լյարդային էնցեֆալոպաթիայի բուռն զարգացմամբ,հեմոռագիկ համախտանիշի`հիվանդության առաջին 2-4 շաբաթներում լետալ ելքով հիվանդների ավելի քան 90%-ի մոտ:Հիվանդությունը հաճախ նկատվում է երիտասարդ հիվանդների մոտ,հատկապես կանանց.Այսպիսի հիվանդների արյան մեջ HBsAg-ի հետ միասին հաճախ հայտնաբերվում է նաև հակա-HBs,որը վկայում է գերարտահայտված իմուն պատասխանի մասին: Երբեմն հնարավոր է նաև այլ հեպատոտրոպ վիրուսների մարկերների հայտնաբերում:
Խոլեստատիկ ձևը ՀB-ի առաջանում է հիվանդների 5-15%-ի մոտ,հատկապես մեծահասակների շրջանում և բնութագրվում է ներլյարդային խոլեստազի կայուն համախտանիշով,ցիտոլիտիկ համախտանիշի նվազ արտահայտվածությամբ:Կլինիկապես այս ձևը արտահայտվում է կայուն դեղնուկով,որը ձեռք է բերում կանգային,կանաչ գունավորում,մաշկային քորով,կղանքի երկարատև ախոլիայով և խոլիուրիայով,լյարդի նշանակալի մեծացումով,ընդ որում հիվանդների մի մասի մոտ մեծացած է լինում լեղապարկը ինչպես Կուռվուազիեի ախտանիշի դեպքում:Ընդհանուր ինտոքսիկացիան ավելի թույլ է արտահայտված:Այս ձևի զարգացմանը կարող են նպաստել ալկոհոլի ընդունումը,հատկապես պրոդրոմալ շրջանում,որոշ դեղորայքի ընդունումը(հակատուբերկուլյոզային պրեպարատներ,տրանկվիլիզատորներ,գեստագեններ,տետրացիկլինային շարքի հակաբիոտիկներ և այլն),զուգակցող խրոնիկ հիվանդություններ(շաքարային դիաբետ և այլն):
Հեպատիտ B-ի ցիկլիկ ձևերի պրոգնոզը դեպքերի մեծամասնությունում բարենպաստ է: 80-95% հիվանդների մոտ նկատվում է առողջացում,որը հաճախ ուղեկցվում է այնպիսի մնացորդային,երևույթներով ինչպիսիք են հեպատոֆիբրոզը,լեղուղիների դիսկինեզիան կամ բորբոքումը,հետհեպատիտային ասթենովեգետատիվ համախտանիշը: որոշ հիվանդների մոտ,հատկապես տղամարդկանց,նկատվում է Ժիլբերի համախտանիշի առաջացում: Սուր ՀB-ի դեպքում լետալ վախճաններ լինում են հազվադեպ(մոտ 1%),որը կաորղ է առաջանալ ՍԼԷ,տարածուն արյունահոսությունների,երբեմն ասոցացված ինֆեկցիաների դեպքում: Ենթասուր ՀB-ն ուսւոմնասիրված է ոչ ամբողջությամբ,բնութագրվում է երկարատև նախադեղնուկային շրջանով,հիվանդության ալիքաձև պրոգրեսիվող ընթացքով,առանց նկատելի ռեմիսիաների,այտուցա-ասցիտիկ և հեմոռագիկ համախտանիշների զարգացմամբ,արտահայտված դիսպրոտեինեմիայով և բազիսային բույման քիչ էֆեկտիվությամբ: Ենթասուր ՀB-ի պրոգնոզը անբարենպաստ է.Այս ձևի ելքը հաճախ լինում է հիվանդների մահը հիվանդությա սկզբից 8-12 ամիսների ընթացքում: Խրոնիկական հեպատիտ B-ն զարգանում է հիվանդների 10-15%-ի մոտ:
ԽՀB թույլ արտահայտված ակտիվությամբ որպես կանոն արտահայտում է վիրուսային ինֆեկցիայի ինտեգրատիվ փուլը: Հաճախ այս ձևը նկատվում է տղամարդկանց մոտ և ընթանում է անախտանիշ կամ սակավաախտանիշ,բնութագրվում է ասթենոդիսպեպտիկ համախտանիշով,անցողիկ խոլիուրիայով,չափավոր արտահայտված հեպատոմեգալիայով,լյարդային ֆունկցիոնալ փորձերի աննծան փոփոխությամբ.Կառուցվածքային փոփոխությունները մինիմալ են,առանց ֆիբրոզի նշանների:Արյան մեջ հայտնաբերվում են HBsAg և հաճախ հակա-HBc: Պրոգնոզը դեպքերի մեծամասնությունում բարենպաստ է:
ԽՀB չափավոր արտահայտված ակտիվությամբ զարգանում է վիրուսային ինֆեկցիայի ռեպլիկատիվ փուլի ֆոնի վրա և հաճախ դիտվում է տղամարդկանց մոտ:Հիվանդությունը բնութագրվում է ալիքաձև ընթացքով երկարատև ռեմիսիաների առաջացմամբ,որոնց ընթացքում հիվանդների աշխատունակությունը լինում է բավարար: Սրացումների ժամանակ դիտվում են ինտոքսիկացիա, սուբֆեբրիլիտետ, խոլեստազի նշաններ, լյարդի և փայծախի մեծացում, հեմոռագիկ ցանավորումներ, մանցողիկ այտուցա-ասցիտիկ համախտանիշ: Բիօքիմիական հետազոտության ժամանակ հայտնաբերվում են լյարդային բոլոր ֆունկցիոնալ փորձերի կայուն խանգարումներ, ինչպես նաև արյան մեջ հայտնաբերվում են HBsAg, ոչ հազվադեպ HBeAg կամ հակա-HBe,IgM-հակա-HBc,հաճախ նաև վիրուսային ԴՆԹ: Հետագայում ավելի արտահայտված են դառնում պորտալ հիպերտենզիայի և լյարդային անբավարարության նշանները,որոնք վկայում են հիվանդության առաջխաղացմա մասին: Պրոգնոզը այս հիվանդների մոտ անբարենպաստ է:
ԽՀB բարձր ակտիվությամբ ընթանում է վիրուսի բարձր ռեպլիկատիվ փուլի ֆոնի վրա և ուղեկցվում է աուտոիմուն պրոցեսներով: Հիվանդությունը հաճախ հանդիպում է կանանց մոտ,բնութագրվում է անընդհատ պրոգրեսիվող ընթացքով(աննշան ռեմիսիաներով),արտահայտվում է ռեցիդիվող դեղնուկով,ասթենիզացիայով,ընդմիջվող տենդով,կայուն հեպատոսպլենոմեգալիայով,այտուցա-ասցիտիկ և հեմեռագիկ համախտանիշներով: Բնորոշ են պոլիօրգանային ախտահարումները վասկուլիտների, գլոմերուլոնեֆրիտի, մկրիոգլոբուլինեմիայի, ցիտոպենիայի, էնդոկրինոպաթիաների տեսքով: 2-5 տարիների ընթացքում կարող են զարգանալ լյարդի ցիռոզի ախտանիշներ, դեկոմպենսացված պորտալ հիպերտենզիայով ուղեկցվող: Պրոգնոզը հեպատիտի այս ձևի ժամանակ անբարենպաստ է: Լյարդային անբավարարությունը,ստամոքս-աղիքային արյունահոսությունները,աղիների ֆլեգմոնան և այլ թարախա-սեպտիկ բարդությունները,հեպատոցելյուլար քաղծկեղը կարող են դառնալ հիվանդների մահվան պատճառ:
Լաբորատոր տվյալները բնութագրվում են ԱլԱտ-ի և ԱսԱտ-ի կայուն և չափավոր բարձրացմամբ,հիպերգամմագլոբուլինեմիայով ուղեկցվող հիպոալբումինեմիայով,հիպոկոագուլիացիայով,պանցիտոպենիայով և ԷՆԱ-ի բարձրացմամբ: HbsAg-ը հաճախ չի հայտնաբերվում; Հայտնաբերվում են հակա-HBs և հակա-HBc հակամարմիններ,հակամարմիններ լյարդային լիպոպրոտեինի,հարթ մկանների,միտոքոնդրիումների և այլ աուտոանտիգեեների նկատմամբ: Հայտնաբերվում է նաև վիրուսային ԴՆԹ-ն:
Ախտորոշում: ՀB-ի ախտորոշման գործում կարևոր նշանակություն ունի էպիդեմիոլոգիական անամնեզը(որևէ ռիսկի խմբին հիվանդի պատկանելիությունը,անամնեզում պարենտերալ միջամտությունների առկայություն,ՀB-ով հիվանդների հետ կոնտակտ և այլն) և կլինիկական հետազոտությունների արդյունքները: Լաբորատոր ախտորոշումը իր մեջ ընդգրկում է ցիտոլիզի,մեզենքիմալ բորբոքման,խոլեստազի բիոքիմիական մարկերների և վիրուսային մարկերների որոշումը: Պասիվ հեմագլյուտինացիայի,ռադիոիմունային և իմունոֆերմենտային անալիզներով որոշվում են HBsAg,հակա-HBs,HBeAg,հակա-HBe,հակա-HBc,HBxAg,հակա-HBx,իմունոֆլյուրէսցենցիայի միջոցով որոշում են վիրուսի անտիգենների և ԴՆԹ-ի առկայությունը և տեղակայությունը հեպատոցիտներում: Հիվանդության սուր փուլում բնորոշ է HBsAg,HBeAg և IgM-հակա-HBc հայտնաբերումը,ավելի ուշ փուլերում IgG-հակա-HBc,հակա-HBe,հակա-HBx-ի իսկ ուշ ռեկանվալեսցենցիայի շրջանում հակա-HBs որոշումը: Խրոնիկական ընթացքի դեպքում բնորոշ է HBsAg,HBeAg,հակա-HBc և հակա-HBe որոշումը և հակա-HBs բացակայությունը: Հիավանդության տեսակի և ձևերի ,ինչպես նաև այլ լյարդային հիվանդությունների հետ դիֆերենցիալ ախտորոշմանը մեծապես օգնում է լյարդի բիոպսիան բիոպտատի հետագա հիստոքիմիական և ցիտոֆոտոմետրիական հետազոտությամբ,լապարասկոպիան,ուլտրաձայնային հետազոտությունը:Դիֆերենցիալ ախտորոշում: Հիվանդության սկզբնական շրջանում ՀB-ն տարբերակում են գաստրոէնտերոլոգիական այլ հիվանդություննեից,ռևմատիկ և այլ պոլիարթրիտներից, ալերգոզներից: Դեղնուկային շրջանում անհրաժեշտություն է լինում տարբերակել հեպատիտը լեպտոսպիրոզից,իերսինյոզից,պսևդոտուբերկուլյոզից,սեպսիսից,լյարդի տոքսիկ ախտահարումից և օբտուրացիոն դեղնուկներից,հատկապես հեպատիտի խոլեստատիկ ձևերի ժամանակ: ՀB-ի տարբերակումը ալկոհոլային և դեղորայքային թունավորումներից բարդ է: Սուր ալկոհոլային հեպատիտները բնութագրվում են ալկոհոլի ընդունումից 1-3 օր հետո հետևյալ ախտանիշներով`դեղնուկ,մաշկային քոր,տենդ,ցավեր էպիգաստրալ շրջանում,սրտխառնոց և փսխումներ:Ալկոհոլային հեպատիտներին բնորոշ են նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզ,ԷՆԱ-ի մեծացում,բիլիռուբին-ամինոտրանսֆերազային դիսոցիացիա,խոլեստերինի և p-լիպոպրոտեիդի բարձրացում արյան մեջ: Տոքսիկ հեպատիտների ճանաչումը հիմնված է թույների կամ որևէ դեղամիջոցի հետ կոնտակտի վրա.Լյարդի այդպիսի ախտահարումներին բնորոշ է խոլեստատիկ համախտանիշի գերակշռություն ցիտոլիտիկի նկատմամբ: Օբտուրացիոն դեղնուկները տարբերվում են հեպատիտից վերջինիս բնորոշ փուլայնության բացակայությունով,կլինիկո-խոլեստատիկ նշանների գերակշռությամբ ցիտոլիտիկների նկատմամբ:
Բուժում: Հեպատիտների բուժման ոչ դեղորայքային միջոցառումներից առաջնահերթը վերաբերվում է դիետային(սեղան № 5),ակտիվության սահմանափակում: Ինտոքսիկացիայի արտահայտվածության դեպքում անց են կացնում դեզինտոքսիկացիոն թերապիա: Հեպատոցիտների էներգետիկայի և մետաբոլիզմի կարգավորման համար օգտագործում են B խմբի վիտամիններ,ասկորբինաթթու,կոկարբոքսիլազա,էսենցիալ ֆոսֆոլիպիդներ;տոկոֆերոլ,մեթիլուրացիլ,կալիումի օռոտատ: Հիվանդության ծանր դեպքերում բացի բազիսային թերապիայից նշանակում են նաև գլյուկոկորտիկոստերոիդներ,պրոտեազների ինհիբիտորներ,հակաօքսիդանտներ,դիուրետիկներ և լայն սպեկտրի անտիբիոտիկներ բակտերիալ ինֆեկցիայի կանխարգելման համար: ՍԼԱ-ն նշանների ի հայտ գալու դեպքում բուժումը անց են կացնում ռեանիմացիայի և ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում: Հիվանդներին նշանակվում են մեծ քանակությամբ գլյուկոկորտիկոստորոիդներ(պրեդնիզոլոն 270-420 մգ/օր),պրոտեոլիզի ինհիբիտորներ,ինֆուզիոն և դիուրետիկ թերապիա,հակաբակտերիալ պրեպարատներ: Հեպատիտի խրոնիկական ձևերի բուժման մեջ օգտագործում են իմունոակտիվ միջոցներ,որոնց ընտրությունը կատարվում է հաշվի առնելով հիվանդության կլինիկո-պաթոգենետիկ ձևը և շրջանը: ՀB-ի պրոգրեսիվող ձևերի բուժման ժամանակ կիրառում են իմունոսուպրեսորներ(պրեդնիզոլոն,ազատիոպրին,դելագիլ և այլն): Վիրուսի ռեպլիկատիվ ֆազայով հիվանդների բուժման մեջ լավ արդյունքներ են ստացվել ինտերֆերոնի դեղամիջոցների կիրառումից(«Ինտրոն Aե,«Ռոֆերոնե և այլն),ինտերլեյկին-2-ի և հակավիրուսային քիմիոպրեպարատների կիրառումից:
Կանխարգելումը: ՀB-ի յատրոգեն տարածման կանխարգելման համար ձեռնարկում են մի շարք միջոցառումներ ուղղված հիվանդության հնարավորին չափով շուտ հայտնաբերմանը,դոնորական արյան օգտագործման հսկողությանը,պարէնտերալ միջամտությունների ժամանակ գործիքների ճիշտ վարակազերծմանը,ինչպես նաև ձեռնոցների անպայման օգտագործմանը ցանկացած միջամտությունների ժամանակ: ՀB-ի բնական ճանապարհով փոխանցման հսկողությունը բավարար էֆեկտիվ չէ: Մշակված են հիվանդության կանխարգելման ակտիվ և պասիվ մեթոդներ: Ակտիվ իմունիզացիայի համար օգտագործում են պատվաստանյութերի տարբեր տեսակներ,որոնք ներմուծում են ներմաշկային 2 մկգ կամ ներմկանային10-20 մկգ 30 և 180 օր հետոկրկնակի ներմուծմամբ; Իմունիտետը պահպանվում է 5-6 տարի: Պասիվ իմունիզացիայի համար օգտագործում են դոնորական հիպերիմուն իմունոգլոբուլին ՀB-ի դեմ 0,06մլ/կգ,որը ցուցաբերում է պաշտպանական էֆեկտ,եթե կիրառվում է հավանական վարակումից ոչ ավել քան 48 ժամ հետո:
Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am
Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին
