Պեպտիդ է, որն առաջին անգամ հայտնաբերվել է ենթատեսաթմբում։ Օժտված է աճի հորմոնի հյութազատությունը արգելակելու ընդունակությամբ։ Հետագայում այն հայտնաբերվել է նաև բազմաթիվ այլ հյուսվածքներում, որտեղ կատարում է արգելակող գործոնի դեր։ Ազդելով պարակրինային ճանապարհով՝ այն ճնշում է ինսուլինի և հատկապես գլյուկագոնի հյութազատությունը։ Այդ ազդեցությունը արգելակվում է կալցիումի և ցԱՄՖ-ի բարձր խտություններով։ Ուստի ենթադրում են, որ այդ հորմոնների հյութազատության արգելակումը կապված է սոմատոստատինի կողմից կալցիումի և ցԱՄՖ-ի ներբջջային փոխանակության շրջափակման հետ։ Այդ ազդեցությունների հետ միաժամանակ սոմատոստատինը ճնշում է աղեստամոքսային ուղու և լեղապարկի գալարակծկանքները, ինչպես նաև մարսողական հյութերի արտազատությունը, որով դանդաղեցվում են սննդանյութերի ճեղքման և ներծծման պրոցեսները։
Շարադրվածը թույլ է տալիս եզրակացնել, որ ամբողջությամբ սոմատոստատինի ազդեցությունն ուղղված է ստամոքսաղիքային ակտիվության ճնշմանը, և հետնաբար նաև արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի մեծ տատանումների կանխմանը։ Որոշ տվյալների համաձայն, ենթաստամոքսային գեղձի արտատար ծորանների էպիթելային բջիջների կողմից արտադրվում է լիպոկաին որը նպաստում է լյարդում ճարպաթթուների օքսիդացմանը և ֆոսֆոլիպիդների առաջացմանը։ Ուստի, հորմոնի անբավարարությունը (կենդանիների գեղձի հեռացման դեպքում) ուղեկցվում է լյարդի ճարպային ինֆիլտրացիայով։
Կղզյակային ապարատի հորմոնների մակարդակի կարգավորումն իրականացվում է սյարդահումոբւսչ ճանապարհով։ Ինսուլինի հյութազատության կարևորագույն խթանիչը արյան գլյուկոզի մակարդակն է։ Արյան մեջ գլյուկոզի խտության մեծացումն ուժեղացնում է ինսուլինի հյութազատությունը, իսկ իջեցումը արգելակում է այն։ Արյան մեջ գլյուկոզի հիմային մակարդակի դեպքում (40-50 մգ%) ինսուլին չի արտադրվում։ Բնականոն մակարդակի դեպքում գերակշռում է ինսուլինի հյութազատության հիմային արագությունը։ Գլյուկոզի խտությունը մինչև 300-500 մգ% բարձրացնելու դեպքում ինսուլինի հյութազատությունը կտրուկ աճում է։ բետա-բջիջների՝ գյիկեմիայի մակարդակը կարգավորելու ընդունակությունը ստուգելու նպատակով սովորաբար կիրառում են գլյուկոզի նկատմամբ դիմացկունության (տոլերանտության) փորձեր: Այդ փորձերից մեկը բերանի միջոցով 100 գրամ գլյուկոզի ընդունումն է, որից հետո մի քանի ժամերի ընթացքում արյան մեջ որոշում են գլյուկոզի և ինսուլինի մակարդակը նորմայում։ Նորմայում գլյուկոզի նման ներմուծումից հետո արյան մեջ գլյուկոզի, համապատասխանաբար նաև ինսուլինի մակարդակը արագ բարձրանում է և ելակետային մեծության է հասնում մոտավորապես երեք ժամ հետո։ (Յ-բջիջների ինսուլինագոյացման ընդունակության անբավարարության դեպքում այդ պրոցեսը դանդաղում է։
Ինսուլինի արտադրությունն ակտիվացնում են նաև (3-բջիջներում գլյուկոզի փոխանակության արգասիքները։ Ինսուլինի հյութազատության վրա նման ձևով են ազդում ամինաթթուներն ու ազատ ճարպաթթուները, չնայած նրանց ակտիվացնող ազդեցությունը գլյուկոզի համեմատությամբ ավելի թույլ է արտահայտվում։
Ինսուլինի հյութազատության վրա արտահայտված խթանիչ ազդեցություն են թողնում ստամոքսաղիքային ուղու պեպտիդային հորմոնները սեկրետինը, գաստրինը, աղիքային գլյուկագոնը (էնտերոգլյուկագոն), խոլեցիստոկինինպանկրեոզիմինը։ Այլ հորմոններից ինսուլինի հյութազատության խթանիչներ են սոմատոտրոպինը, կորտիկոտրոպինը, գլյուկոկորտիկոիդները։ Ինսուլինի հյութազատություհը արգելակում են սոմատոստատինը, կալցիտոնինը, նորադրենալինն ու ադրենալինը։
Ինսուլինի հյութազատության ինտենսիվությունը կախված է արյան մեջ իր իսկ քանակից, այսինքն՝ նրա մակարդակը պահպանվում է ինքնակարգավորման մեխանիզմով։ Արյան մեջ ինսուլինի քանակի իջեցումը հզոր խթանիչ է իր իսկ հյութազատության համար և հակառակը։ P-բջիջների ակտիվության կարգավորման հումորալ մեխանիզմների հետ միասին ոչ պակաս կարևոր նշանակություն ունեն նաև նյարդային, ազդեցությունները, որոնք իրականանում են թափառող նյարդի պարասիմպաթիկ նյարդաթելերով և սիմպաթիկ նյարդերով։ Ընդ որում, պարասիմպաթիկ նյարդի գրգռումը խթանում է ինսուլինի հյութազատություհը, իսկ սիմպաթիկ նյարդերի գրգռումը բեա-ադրենընկալիչների միջոցով` արգելակում է այն: նման ազդեցության կենսաբանական իմաստն այն է, որ հանգստի վիճակում, երբ գերակշռում են պարասիմպաթիկ ազդեցությունները, կատարվում է սննդանյութերի մարսում և ներծծում, իսկ աշխատանքի և ստրեսային իրավիճակներում, երբ մեծանում է սիմպաթիկ ակտիվությունը, անհրաժեշտ է գլյուկոզի և այլ նյութերի քայքայման էներգիա։ Վերջին դեպքում կատեխոլամիեների գերարտադրությունը մի կողմից արգելակում է ինսուլինի արտադրությունը և համապատասխանաբար նաև գլիկոգենի առաջացումը, մյուս կողմից` նպաստում է գլյուկոզի յուրացմանը և ստեղծված պայմաններին օրգանիզմի հարմարեցմանը։
Կան համոզիչ տվյալներ ինսուլինի հյութազատության վրա գլխուղեղի կեղևի ակտիվացնող ազդեցության, ինչպես նաև ենթատեսաթմբային կենտրոնների կարգավորիչ ազդեցության մասին։ Սակայն մինչև այժմ վերջնականապես պարզված չէ թե ինչ չափով են այդ պրոցեսում մասնակցում բետա-բջիջներին ազդակների հաղորդման նյարդային և հումորալ ուղիները։ Եվ այնուամենայնիվ պետք է ընդունել, որ ինսուլինի հյութազատության համար հիմնարար նշանակություն ունի հումորալ կարգավորումը, քանի որ վեգետատիվ նյարդերի հա-ղորդման քիմիական շրջափակումը և նրանց հատումը միայն որոշ չափով է արգելակում, սակայն լրիվ չի շրջափակում ինսուլինի հյութազատությունը ի պատասխան գլյուկոզի ներմուծման։
Գլյուկագոնի հյութազատության կարգավորումը կատարվում է ճիշտ հակառակ ձևով, թեև կան նաև որոշ առանձնահատկություններ։ Գլյուկոզի մակարդակի իջեցումը 50 մգ%-ից ցած խթանում է հորմոնի հյութազատությունը։ Նման արդյունք է դիտվում նաև արյան մեջ ամինաթթուների և ազատ ճարպաթթուների քանակների իջեցման դեպքում։ Գլյուկագոնի հյութազատության վրա արտահայտված ազդեցություն են թողնում մարսողական հորմոնները, չնայած այդ ազդեցությունները, ի տարբերություն ինսուլինի, միանշանակ չեն։ Այսպես, խոլեցիստոկինին-պանկրեոզիմինն ու գաստրինը խթանում են, իսկ սեկրետինը ճնշում է այն։ Սոմատոստատինը գլյուկագոնի արտադրությունը արգելակում է ավելի ուժեղ, քան ինսուլինի հյութազատությունը։ Ի տարբերություն բազմաթիվ այլ հորմոնների (պարաթհորմոնից բացի), արյան մեջ իոնացված կալցիումի մակարդակի բարձրացումը չի խթանում, այլ արգելակում է a-բջիջների կողմից գլյուկագոնի արտադրությունը և ընդհակառակը։ Ինչպես և ինսուլինի դեպքում արյան մեջ գլյուկագոնի մակարդակը կարգավորվում է ինքնակարգավորման մեխանիզմով հորմոնի քանակի մեծացումն արգելակում, իսկ փոքրացումն ակտիվացնում է նրա հյութազատությունը։
Վեգետատիվ նյարդային համակարգի սիմպաթիկ բաժնի գրգռումը մեծացնում է գլյուկագոնի հյութազատությունը, իսկ պարասիմպաթիկինը ճնշում է այն։ Ուստի ծանր մկանային աշխատանքի դեպքում, արտահայտված ստրեսային իրավիճակներում մարդու և կենդանիների արյան պլազմայում դիտվում է գլյուկագոնի քանակի համարյա եռակի բարձրացում։ Այդ ազդեցությունն իրագործվում է a-ադրենընկալիչների միջոցով, քանի որ ֆենտոլամինով նրանց շրջափակումը հանում է այն։ Ուղեղի մեծ կիսագնդերի կեղևը ե ենթատեսաթումբն ակտիվացնում են գլյուկագոնի արտադրությունը, ինչպես ենթադրում են, սիմպաթիկ ուղիների միջոցով։ Սոմատոստատինի արտադրության կարգավորիչն է արյան գլյուկոզի, ճարպաթթուների և ամինաթթուների մակարդակը, նրանց քանակի բարձրացումը խթանում է սոմատոստատինի հյութազատությունը։ Քանի որ այդ պայմաններում միանման մեծանում է նաև ինսուլինի հյութազատությունը, սոմատոստատինի մակարդակի բարձրացումը պետք է դիտել որպես ինսուլինի գերարտադրության սահմանափակիչ (ինսուլինի հետ միասին) հիպերգլիկեմիայի ժամանակ։
Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am
Նյութի էլեկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին
